Lompat ke konten Lompat ke sidebar Lompat ke footer

Patogenesis Vibrio Cholerae Penyebab Penyakit Kolera

Vibrio cholerae adalah salah satu bakteri yang masuk dalam family Vibrionaceae selain dari Aeromonas dan Plesiomonas, dan merupakan bagian dari genus Vibrio.. Vibrio cholerae banyak ditemui di permukaan air yang terkontaminasi dengan feces yang mengandung kuman tersebut, oleh karena itu penularan penyakit kolera ini dapat melalui air, makanan dan sanitasi yang buruk.

Oleh karena itu penularan penyakit kolera dapat melalui air, makanan san sanitasi yang buruk. Beberapa jenis vibrio lain yang penting dalam kehidupan antara lain: Vibrio choleraserogroup 01 dan 0139 penyebab kolera epidemic dan pandemic. Vibrio cholera serogroup 01 dan non 0139 penyebab diare sejenis kolera, tapi gejala diare lebih ringan dan jarang ditemukan infeksi ekstra intestinal.
Filippo Paccini
FilippoPacini (1854), seorang ahli anatomi dari Italia merupakan penemu pertamaVibrio cholerae, Pada tahun 1854, Filippo Pacini mengungkapkan penemuannya tentang bakteri Vibrio cholerae yang menjadi penyebab utama penyakit kolera, namun teori ini banyak diabaikan sampai ditemukan kembali oleh Robert Koch.

Robert Koch
DokterJerman Robert Koch (1884), seperti sebagian besarkomunitas ilmiah lainya, tidak penemuanPacinidi Universityof Florence. SejaktemuanKochsekitar tiga puluh tahun kemudian akhirnya diterima olehrekan-rekanilmiah, dansecara luastahudalam pers populer, ia menjadipenemuyang diakuidariorganismepenyebab kolera.

Kolera berasal dari Gangga delta, suatu bagian dari distrik di India sejak tahun 1817.Sejak tahun 1917 telah terjadi tujuh pandemic besar yang penyebarannya bahkan mencapai Eropa. Vibrio yang bertanggung jawab terhadap terjadinya pandemic ke-7 yaitu V.cholerae O1, biotipe El Tor. Pandemic ke tujuh baru dimulai pada tahun 1961 ketika Vibrio pertama kali muncul menyebabkan epidemic kolera di Sulawesi, Indonesia .

Penyakit ini lalu menyebar dengan cepat ke Negara Asia timur lainnya dan mencapai Bangladesh pada tahun 1963, India pada tahun 1964 dan kawasan Soviet- Russia pada tahun 1965-1966. Pada januari 1991, epidemic kolera menyerang Amerika latin. Dimulai di Peru, penyakit ini dibawa oleh nelayan ke Ekuador dan Kolombia dan dibawa pelancong ke seluruh Amerika pusat dan Selatan. Hampir 400.000 kasus dilaporkan pada tahun pertama wabah. Angka mortalitas seluruhnya kira kira 1 persen, angka tersebut mendekati 20-30 persen masyarakat yang terjangkit yang karena kekurang- tahuan akan penyakit ini yang menyebabkan pemeriksaan teurapetik yang berlebihan.


Morfologi

Bakteri Vibrio yang merupakan etiologi dari penyakit kolera adalah bakteri gram negatif berbentuk batang bengkok seperti koma (comma shaped), Koch menamakannya “komma bacillus” tapi bila biakan diperpanjang, kuman ini bisa menjadi batang yang lurus. 
V. cholerae memiliki satu flagella polar yang halus (monotrikh) di salah satu kutubnya sehingga memiliki motilitas yang tinggi.
vibrio cholerae

Kingdom    :Bacteria
Phylum       :Proteobacteria
Class           : GammaProteobacteria
Order          : Vibrionales
Family        : Vibrionaceae
Genus         : Vibrio
Spesies        : Vibrio cholerae















Bakteri ini bisa hidup dan berkembang pada keadaan aerob atau anaerob (anaerob fakultatif).Vibrio choleraeberukuran panjang 2-4 um(Gambar 1). Pada isolasi, Vibrio cholerae menghasilkan katalase dan oksidase. V. cholerae tidak tahan dengan suasana asam dan tumbuh baik pada suasana basa (pH 8,0-9,5). Air dengan kadar garam tinggi seperti air laut adalah tempat hidup alami dari bakteri ini.

Tidak memiliki kapsul dan tidak berspora. Pada kultur dijumpai koloni yang cembung (convex), halus dan bulat yang keruh (opaque) dan bergranul bila disinari

Ciri-ciri Umum

  1. Organisme multiselluler, Prokariot (tidak memiliki membran inti sel )
  2. Tidak memiliki klorofil, Memiliki bentuk tubuh basil (batang)
  3. Memiliki ukuran tubuh yang bervariasi antara 0,12 s/d ratusan mikron umumnya memiliki ukuran rata-rata 1 s/d 5 mikron.
  4. Hidup bebas atau parasite, yang hidup di lingkungan ekstrim seperti pada mata air panas,kawah atau gambut dinding selnya tidak mengandung peptidoglikan, yang hidupnya kosmopolit diberbagai lingkungan dinding selnya mengandung peptidoglikan

Fisiologi

Vibrio cholerae bersifat aerob atau anaerob fakultatif. Suhu optimum untuk pertumbuhan pada suhu 18-37°C. Dapat tumbuh pada berbagai jenis media, termasuk media tertentu yang mengandung garam mineral dan asparagin sebagai sumber karbon dan nitrogen. V. cholerae ini tumbuh baik pada agar Thiosulfate-citrate-bile-sucrose (TCBS), yang menghasilkan koloni berwarna kuning  dan pada media TTGA (Telurite-taurocholate-gelatin-agar).Gambar 2 menunjukkan Vibrio Cholerae pada media TCBS Selama 18 jam pada suhu 37°C menghasilkan koloni berwarna kuning

Struktur

Struktur bakteri terbagi menjadi dua yaitu:
  1. Struktur dasar (dimiliki oleh hampir semua jenis bakteri)Meliputi: dinding sel, membran plasma, sitoplasma, ribosom, DNA, dan granula penyimpanan
  2. Struktur tambahan (dimiliki oleh jenis bakteri tertentu)Meliputi kapsul, flagelum, pilus, fimbria, klorosom, Vakuola gas dan endospora.
Struktur dasar bakteri V. cholerae :
  1. Dinding sel tersusun dari peptidoglikan yaitu gabungan protein dan polisakarida (ketebalan peptidoglikan membagi bakteri menjadi bakteri gram positif bila peptidoglikannya tebal dan bakteri gram negatif bila peptidoglikannya tipis).
  2. Membran plasma adalah membran yang menyelubungi sitoplasma tersusun atas lapisan fosfolipid dan protein.
  3. Sitoplasma adalah cairan sel.
  4. Ribosom adalah organel yang tersebar dalam sitoplasma, tersusun atas protein dan RNA.
  5. Granula penyimpanan, karena bakteri menyimpan cadangan makanan yang dibutuhkan.
Struktur

Alat gerak

Alat gerak pada bakteri berupaflagellum atau bulu cambukadalah struktur berbentuk batangatau spiral yang menonjol daridinding sel.Flagellummemung-kinkan bakteri bergerakmenuju kondisi lingkunganyangme-nguntungkan danmenghindardari lingkungan yang merugikanbagi kehidupannya.

Struktur tambahan bakteri Vibrio cholerae:
  1. Kapsul atau lapisan lendir adalah lapisan di luar dinding sel pada jenis bakteri tertentu, bilalapisannya tebal disebut kapsul dan bila lapisannya tipis disebut lapisan lendir. Kapsul dan lapisan lendir tersusun atas polisakarida dan air.
  2. Flagelum atau bulu cambuk adalah struktur berbentuk batang atau spiral yang menonjol dari dinding sel.
  3. Pilus dan fimbria adalah struktur berbentuk seperti rambut halus yang menonjol dari dinding sel, pilus mirip dengan flagelum tetapi lebih pendek, kaku dan berdiameter lebih kecil dan tersusun dari protein dan hanya terdapat pada bakteri gram negatif. Fimbria adalah struktur sejenis pilus tetapi lebih pendek daripada pilus.
  4. Klorosom adalah struktur yang berada tepat dibawah membran plasma dan mengandung pigmen klorofil dan pigmen lainnya untuk proses fotosintesis. Klorosom hanya terdapat pada bakteri yang melakukan fotosintesis.
  5. Vakuola gas terdapat pada bakteri yang hidup di air dan berfotosintesis.
  6. Endospora adalah bentuk istirahat (laten) dari beberapa jenis bakteri gram positif dan terbentuk didalam sel bakteri jika kondisi tidak menguntungkan bagi kehidupan bakteri. Endospora mengandung sedikit sitoplasma, materi genetik, dan ribosom. Dinding endospora yang tebal tersusun atas protein dan menyebabkan endospora tahan terhadap kekeringan, radiasi cahaya, suhu tinggi dan zat kimia. Jika kondisi lingkungan menguntungkan endospora akan tumbuh menjadi sel bakteri baru.

Struktur Antigen

Semua Vibrio cholerae mempunyai antigen flagel H yang sama. Antigen flagel H ini bersifat tahan panas.Antibody terhadap anti gen flagel H tidak bersifat protektif.Pada uji aglutinasi berbentuk awan.Antigen somatic O merupakan antigen yang penting dalam pembagian grup secara serologi pada Vibrio cholerae.Antigen somatic O ini terdiri dari lipopolisakarida.pada reaksi aglutinasi berbentuk seperti pasir.Antibody terhadap antigen O bersifat protektif.

Vibrio choleraesero groug 01 memiliki 3 faktor antigen A, B, dan C yang membagi grup 01 menjadi serotip Ogawa, Inaba, dan Hikojima. Secara skematis klasifikasi Vibrio cholerae dapat di lihat di bawah ini :
Biotype Vibrio chollerae
Test
Beberapa Vibrio mempunyai kesamaan antigen flagella (11) yang tahan panas.Antibody terhadap antigen H mungkin tidak terlibat dalam melindungi inang (host) yang sensitif.Vibrio cholerae memiliki lipopolisakarida O yang memberikan spesifikasi serologi. Terdapat seiktnya 139 kelompok antigen O. strain Vibrio cholerae dari O kelompok 1 dan O kelompok 139 menyebapak kolera klasik.

Terkandung non-01/non-O139 Vibrio cholerae menyebapkan penyakit sejenis kolera.Antibody trahadap anti gen O cenderung bias melindungi hewan laboratorium terhadap infeksi Vibrio cholera.
Serogroup Vibrio cholerae anti gen O1 memiliki determinan yang memungkinkan penentuan tipe lebih jauh, serotype utama adalah Ogawa dan Inaba.2 biotipe dari Vibrio cholerae epidemic telah didefenisikan, klasik, El Tor. Bio tipe El Tor menghasilkan hemolosin, memberikan hasil positif pada uji Voges-proskauer dan resisten terhadap polimiksin B. teknik molikular juga dapat digunakan untuk mengkategorikan Vibrio cholerae pengkategorian digunakan untuk studi epidemiologi dan tes umumnya dilakukan hanya pada laboratorium rujukan.

Vibrio cholerae O139 sangat mirip dengan Vibrio cholerae O1 biotipe El Tor.Vibrio cholerae O139 tidak menghasilkan lipopolisakarida O1 dan tidak mempunyai semua gen yang diperlukan untuk membuat anti gen ini. Vibrio cholerae O139 membuat kapsul polosakarida seperti strain Vibrio cholerae non-O1 lainnya, sementara Vibrio cholerae O1 tidak membuat kapsul.

Struktur Dinding sel:

Vibrio choleare termasuk kedalam bakteri gram negatif yang memiliki struktur yang lebih kompleks dibandingkan dengan bakteri gram positif.Komposisi peptidoglikan sekitar 10-20% dan sisanya berupa polisakarida, protein, dan lipid.

Dinding sel terdiri atas membran luar yang menyusun permukaan luar dinding dan berbatasan dengan ruang periplasmik yang sangat sempit (Gambar 4). Pada pewarnaan gram, bakteri ini tidak bisa mempertahankan warna kristal violet pada tahap dekolorisasi. Hal ini dikarenakan dinding selnya sangat tipis dan jumlah lipoprotein serta lipopolisakarida banyak pada dinding sel.

Patogenesis

Dalam keadaan alamiah, V. cholerae hanya pathogen terhadap manusia.V. cholerae dapat menginfeksi manusia melalui rute pencernaan (fecal-oral).Seseorang memiliki asam lambung yang normal memerlukan menelan sebanyak 〖10〗^10 atau lebih V. cholerae dalamair agar dapat menginfeksi, sebab kuman ini sangat sensitive pada suasana asam.Jika mediatornya makanan, sebanak 〖10〗^2-〖10〗^4 organisme yang diperlukan, karena kapasitas buffer yang cukup dari makanan.Manifestasi klinik berupa penyakit kolera akan timbul apabila jumlah bakteri yang masuk mencapai jumlah tertentu. Jumlah tersebut dipengaruhi oleh proses masuknya bakteri kedalam saluran cerna.


Enterotoksis
V. cholera ini menghasilkan enterotoksin yang tidak tahan asam dan panas, dengan berat molekul sekitar 90.000 yang mengandung 98% protein, 1% lipid, dan 1% karbohidrat. Pada tiap molekul enterootoksin V. cholera terdiri dari 5 sub unit B (binding) dan 1 sub unit A (active). Sub unit A ini mempunyai 2 komponen A1 dan A2. Enterotoksin berikatan dengan reseptor ganglion pada permukaan enterocytes melalui 5 sub unit B.

sedangkan komponen A2 sub unit mempercepat masuknya enterotoksin ke sel dan komponen A1 sub unit bertugas meningkatkan aktivitas adenil siklase akibatnya produksi cyclic AMP meningkat yang menyebabkan meningkatnya sekresi cairan mencapai 20 liter per hari “watery diarrhea”, pada kasus berat dengan gejala dehidrasi, syok, gangguan elektrolit dan kematian.

Perlekatan
V. cholera tidak bersifat invasive, kuman ini tidak masuk ke dalam aliran darah tetapi tetap berada di saluran usus, V. cholera yang virulen harus menempel pada mikrovili permukaan sel epithelial usus baru menimbulkan keadaan pathogen.Disana mereka melepaskan toksin kolera (enterotoksin).Toksin kolera diserap di permukaan gangliosida sel eppitel dan merangsang hipersekresi air dan klorida dan menghambat absorpsi natrium.Akibatnya kehilangan banyak cairan dan ellektrolit, secara histology, usus tetap normal.

Mekanisme perkembangan bakteri V. cholera dalam tubuh

Beberapa bakteri yang bertahan hidup menghemat energi dan nutrisi yang tersimpan selama perjalanan melalui perut dengan menutup produksi protein banyak.Ketika bakteri yang masih hidup keluar dari lambung dan mencapai usus kecil, mereka perlu mendorong diri mereka melalui lendir tebal yang melapisi usus kecil untuk sampai ke dinding usus mana mereka dapat berkembang.“V. cholerae''bakteri memulai produksi protein silinder berongga flagellin untuk membuat flagela, yang keriting seperti cambuk ekor yang mereka berputar untuk mendorong diri mereka sendiri melalui lendir yang melapisi usus kecil.

Setelah bakteri kolera mencapai dinding usus, mereka tidak perlu baling-baling flagela untuk pindah lagi.Bakteri berhenti memproduksi protein flagellin, energi lagi sehingga melestarikan dan nutrisi dengan mengubah campuran protein yang mereka memproduksi dalam menanggapi lingkungan kimia berubah.Saat mencapai dinding usus,''V. cholerae''mulai memproduksi protein beracun yang memberi orang yang terinfeksi diare berair. Ini membawa generasi baru mengalikan''V. cholerae''bakteri keluar ke dalam air minum berikutnya host jika langkah-langkah sanitasi yang tepat tidak pada tempatnya.

Mekanisme genetik dari bakteri ini dimana''V. cholerae''bakteri mematikan produksi beberapa protein dan menghidupkan produksi protein lain sebagai respon mereka terhadap serangkaian lingkungan kimia yang mereka hadapi, melewati perut, melalui lapisan mukosa dari usus kecil, dan masuk ke usus dinding.

Kepentingan tertentu telah menjadi mekanisme genetik dengan bakteri kolera yang menghidupkan produksi protein dari racun yang berinteraksi dengan mekanisme sel inang untuk memompa ion klorida ke dalam usus kecil, menciptakan tekanan ionik yang mencegah ion natrium memasuki sel. Klorida dan ion natrium menciptakan lingkungan air garam di usus kecil yang melalui osmosis dapat menarik hingga enam liter air per hari melalui sel-sel usus menciptakan sejumlah besar diare. Tuan rumah dapat menjadi cepat dehidrasi jika campuran yang tepat dari air garam encer dan gula tidak diambil untuk menggantikan air dan garam darah yang hilang selama diare


Akibat dari Penyakit dari Vibrio Cholerae

Bakteri Vibrio Cholerae akan mengeluarkan enterotoksin atau racunnya di saluran usus sehingga terjadinya diare yang dapat berakibat pada kehilangan banyak cairan tubuh atau dehidrasi.Jika dehidrasi tidak segera ditangani atau mendapatkan penanganan yang tepat dapat berlanjut ke arah hipovolemik dan asidosis metabolik sampai akhirnya menyebabkan kematian. Hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah di mana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ. Sedangkan asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadarbikarbonat dalam darah.

Penyakit kolera dapat menyebar baik sebagai penyakit yang endemik, epidemik atau pandemik. Bakteri Vibrio cholerae berkembang biak dan menyebar melalui feses (kotoran) manusia. Jika kotoran yang mengandung bakteri mengkontaminasi air sungai dan lainnya, maka orang yang melakukan kontak dengan air tersebut beresiko terkena kolera, bahkan mengonsumsi ikan dalam air yang sudah terkontaminasi pun bisa menyebabkan Anda terkena kolera.


Gejala-gejala Penyakit

Gejala-gejala kolera Asiatik dapat bervariasi dari diare cair yang ringan, sampai diare akut yang ditandai dengan kotoran yang berwujud seperti air cucian beras. Gejala awal penyakit ini umumnya terjadi dengan tiba-tiba, dengan masa inkubasi antara 6 jam sampai 5 hari. Kram perut, mual, muntah, dehidrasi, dan shock (turunnya laju aliran darah secara tiba-tiba). Kematian dapat terjadi apabila korban kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah besar.Penyakit ini disebabkan karena korban mengkonsumsi bakteri hidup, yang kemudian melekat pada usus halus dan menghasilkan racun kolera.Produksi racun kolera oleh bakteri yang melekat ini menyebabkan diare berair yang merupakan gejala penyakit ini.

Gejala-gejala V. cholerae non-O1 berupa diare dan kram perut.Demam yang disertai muntah dan mual terjadi pada 25% individu yang terinfeksi. Kira-kira 25% individu yang terinfeksi akan mengeluarkan kotoran dengan darah dan lendir. Diare, pada beberapa kasus, dapat menjadi sangat parah, dan berlangsung selama 6-7 hari. Diare biasanya terjadi dalam 48 jam setelah konsumsi organisme.

Mekanisme organisme ini dalam menimbulkan penyakit tidak diketahui, namun demikian racun enterotoxin dan mekanisme penyerangan diduga menjadi penyebab penyakit ini.Penyakit muncul saat organisme melekatkan diri ke usus halus individu yang terinfeksi dan kemudian menyerang korbannya.Dosis infektif – Diduga organisme dalam jumlah besar (lebih dari satu juta) harus dikonsumsi untuk dapat menyebabkan penyakit.

Makanan terkait

Kolera umumnya merupakan penyakit yang menyebar karena sanitasi yang buruk, yang mengakibatkan kontaminasi sumber air.Cara ini jelas merupakan mekanisme utama penyebaran kolera dalam lingkungan masyarakat miskin di Amerika Selatan.

Fasilitas sanitasi yang baik di Eropa dan Amerika Serikat mengakibatkan hampir tidak pernah terjadi wabah kolera.Kasus-kasus sporadis muncul kerang yang diambil dari perairan pantai yang tercemar oleh kotoran, dimakan mentah.Kolera dapat juga ditularkan oleh kerang yang dipanen dari air yang tidak tercemar karena V. cholerae O1 merupakan bagian dari mikrobiota penghuni alami perairan pantai.Kerang yang dipanen dari perairan pantai sering mengandung V. cholerae non-O1. Konsumsi kerang mentah, atau yang proses pemasakannya kurang tepat, atau yang sudah dimasak tetapi terkena kontaminasi ulang, dapat berakibat pada infeksi.

Pencegahan

Dalam situasi epidemi diagnosis klinis dibuat dengan mengambil riwayat gejala dari pasien dan dengan pemeriksaan singkat saja.Pengobatan biasanya dimulai tanpa atau sebelum konfirmasi dengan analisis laboratorium spesimen.

Tinja dan usap sampel yang dikumpulkan pada tahap akut penyakit ini, sebelum antibiotik telah diberikan, adalah spesimen yang paling berguna untuk diagnosis laboratorium.Jika epidemi kolera diduga, agen penyebab yang paling umum adalah''Vibrio cholerae O1''.Jika''V. cholera O1''serogrup tidak terisolasi, laboratorium harus tes untuk''V. cholera O139''.Namun, jika tidak satu pun dari organisme ini terisolasi, perlu untuk mengirim spesimen tinja ke laboratorium referensi. Infeksi dengan''V. cholerae O139''harus dilaporkan dan ditangani dengan cara yang sama seperti yang disebabkan oleh V.'' cholera O1''.

Penyakit diare terkait harus dirujuk sebagai kolera dan harus dilaporkan sebagai kasus kolera kepada pihak berwenang kesehatan masyarakat yang sesuai.

Kebersihan yang kurang, air yang tercemar, dan cara penanganan makanan yang kurang higienis merupakan penyebab utama infeksi. Karena itu pemanasan air dengan benar (hingga mendidih) dan sanitasi yang baik dapat mencegah infeksi V. cholerae.

Perkemabangan Terbaru

Vibrio cholerae strain-O1 dapat dipecah menjadi 2 biotipe klasik dan El Tor, biotipe ini berdasarkan perbedaan fenotipik beberapa (Tabel - 1).Juga Vibrio cholerae O1 adalah sub-dibagi menjadi 3 serotipe Ogawa, Inaba dan Hikojima.

Hal di atas menunjukkan perbedaan mendasar dari biotipe klasik dan El Tor.Namun, seiring dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi, banyak ilmuwan yang terus memantau perkembangan V. cholera.Di antara 206 serogrup Vibrio cholerae, O1 dan O139 yang berhubungan dengan epidemi kolera.Serogrup O1 diklasifikasikan menjadi 2 biotipe, klasik dan El Tor.
Secara konvensional, 2 biotipe dapat dibedakan berdasarkan seperangkat sifat fenotipik.

Analisis genomik komparatif telah menunjukkan variasi dalam gen yang berbeda antara biotipe. Toksin kolera (CT), toksin utama yang bertanggung jawab untuk penyakit kolera, memiliki 2 epitypes atau bentuk imunologi, CT1 dan CT2. Klasifikasi lain mengakui 3 genotipe berdasarkan urutan gen variasi ctxB. Dalam beberapa tahun terakhir, muncul bentuk baru dari V.cholerae O1, yang memiliki ciri-ciri dari kedua klasik dan El Tor biotipe, telah diisolasi di Bangladesh, Mozambik, Vietnam, Hong Kong, Jepang, dan Zambia.

Berdasarkan penelitian yang diilakukan di Kolkata India, Strain diperiksa dengan uji mutasi ketidaksesuaian amplifikasi (MAMA) berbasis PCR untuk mendeteksi alel ctxB; primer digunakan untuk 2 alel, FW-Com (5'-ACTATCTTCAGCATATGCACATGG-3'); dan 2 alel spesifik primer, Re-CLA (5'-CCTGGTACtTTCTACTTGAAACG-3') dan Re-elt (5'-CCTGGTACTTCTACTTGAAACA-3'), masing-masing digunakan untuk biotipe klasik dan Tor El.

Hasil MAMA-PCR menunjukkan bahwa sejak tahun 1995 jenis klasik telah sepenuhnya menggantikan jenis ctxB El Tor.Urutan asam amino disimpulkan selaras dengan urutan CtxB strain referensi N16961 (El Tor) dan O395 (klasik).Urutan asam amino menyimpulkan dari semua 25 strain yang diuji identik dengan strain referensi klasik; histidin berada di posisi 39 dan treonin berada di posisi 68.Dengan demikian, hasil dari sekuensing DNA dari gen ctxB dikonfirmasi MAMA-PCR dengan baik.

Hasil ini menunjukkan peristiwa yang patut dicatat dalam evolusi terakhir strainsV.cholerae. Analisis ctxB yang telah beredar di Kolkata selama 17 tahun (1989-2005) menunjukkan bahwa pada tahun 1989 hanya alel El Tor yang terdapat ctxB. Hasil kami lebih lanjut menunjukkan bahwa jenis ctxB klasik muncul pada tahun 1990, meskipun El Tor jenis ctxB masih hadir dalam jumlah yang hampir sama selama tahun itu.

Selama tahun 1991, sebuah peristiwa unik terjadi ketika jenis klasik menjadi dominan, bersama dengan strain yang memiliki keduanya yakni klasik dan El Tor jenis ctxB.Pada tahun 1994, isolasi strain El Tor dengan ctxB menjadi langka, dan alel ctxB utama adalah dari jenis klasik. Strain V.cholerae O1 dari tahun 1995 dan seterusnya ditemukan hanya membawa ctxB jenis klasik, yang benar-benar menggantikan El Tor tipe alel ctxB.

Penggantian jenis El Tor ctxB oleh alel klasik telah dilaporkan di Bangladesh sejak 2001, yang tampaknya telah terjadi sebelumnya di Kolkata. Perubahan ini didorong oleh tekanan selektif untuk bertahan hidup dan beradaptasi lebih baik di usus host. Mengingat peningkatan prevalensi global kolera, asal dan penyebaran varian baru dari V.cholerae strain harus dilacak dalam populasi dengan analisis genom.


Immunitas Terhadap Vibrio collerae

Immunitas terhadap ifeksi V.cholera sangat kompleks. Manusia menghasilkan immunoglobulin vibriosid dalam sirkulasi maupun IgA sekretori local terhadap bakteri, juga antibody terhadap enterotoksin. Walaupun antibodi dalam sirkulasi dapat dengan mudah keluar mukosa dan masuk saluran gastrointestinal, mungki antibody ini tidak tahan digesti enzimatis. Dalam usus halus, IgA sekretori timbul segera sesudah rangsangan antigenic dan diduga berfungsi mencegah perlekatan toksin pada mukosadan mengahambat replikasi vibrio. Walaupun IgA sekretori resisten terhadap digesti enzimatis, ia dapat bertahan selama masa yang relatif pendek sesudah rangsangan antigenik. Vaksin yang berisi kholeragen subunit B yang dimurnikan telah dikembangkan. Vaksin ini merupakan tooksoid yang efektif, dan merangsang antibodi untuk mencegah toksin lengkap yang melekat pada usus. Imunisasi oral dengan vaksin subunit B bersama dengan organisme mati merangsang respon IgA sekretori dan proteksi.

Oleh: Novi Widyastuti

http://library.usu.ac.id/download/fk/05010682.pdf 

Posting Komentar untuk "Patogenesis Vibrio Cholerae Penyebab Penyakit Kolera"